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Hallan cómo evitar la destrucción de células productoras de insulina en la diabetes tipo 1
Señales de autodestrucción
Hallan cómo evitar la destrucción de células productoras de insulina en la diabetes tipo 1
El bloqueo de las proteínas
liberadas desde el páncreas para activar la destrucción de las células beta por
el sistema inmune evitaría el desarrollo de la enfermedad.
Islotes
pancreáticos con células beta productoras de insulina
diabetes tipo 1 es una
enfermedad crónica causada por la destrucción por el propio sistema inmunitario
del paciente de las células responsables de la producción de insulina –las
consabidas células beta de los islotes pancreáticos–. En consecuencia, y dado
que esta insulina es la hormona responsable de que las células capten la
glucosa de la sangre para producir energía, el torrente sanguíneo acaba
portando un exceso de glucosa, lo que acaba provocando daños en múltiples
órganos del cuerpo. El resultado es que a pesar de los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad,
los pacientes siguen teniendo una esperanza de vida notablemente inferior
–hasta 12,2 años menos– que la de la población general. Y en
este contexto, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) parecen haber encontrado una
proteína clave que desencadena que el sistema inmune ataque y destruya a las
células productoras de insulina, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevas
terapias para hacer frente a esta devastadora enfermedad
Como explica Steinunn Baekkeskov, directora de esta
investigación publicada en la revista «Diabetes», «el ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar
desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el
empaquetamiento que presentan estas proteínas. Un hallazgo que
podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas
estrategias terapéuticas».
Señales de autodestrucción
El
estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo
animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los
islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se
encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1. De
hecho, estas tres proteínas ya son utilizadas a día de hoy por los médicos
para, una vez constatada su presencia, diagnosticar la enfermedad. Lo que no se
sabía es que eran liberadas por las propias células del páncreas.
Pero,
exactamente, ¿cuál es la relación entre estas proteínas y la diabetes tipo 1?
Pues simple y llanamente, activan al sistema inmune para que ataquen a las
células que las han liberado. Sin embargo, no se trata solo de su presencia.
También es muy importante su ‘presentación’: las proteínas deben ser liberadas
dentro de unas pequeñas vesículas denominadas ‘exosomas’ que expulsan las
células para comunicarse con sus vecinas –si bien también es posible que lo
hagan para deshacerse de proteínas innecesarias.
Es decir, estos exosomas con las proteínas
‘empaquetadas’ actuarían como una señal que utilizarían las células beta para
convertirse en objetivo del sistema inmune. O dicho de otra manera, para
autodestruirse.
Concretamente, y según muestra el nuevo estudio, la
secuencia sería la siguiente: en primer lugar, y en situaciones de estrés, las
células productoras de insulina liberan una gran cantidad de exosomas, en cuyas
membranas se encuentran las proteínas que activan el sistema inmunitario; y en
segundo lugar, y tras detectar la presencia de estas proteínas
‘proinflamatorias’ en los exosomas, las células inmunes atacan y destruyen su
fuente, privando así al organismo de toda producción de insulina.
El resultado, el desarrollo de diabetes tipo 1.
Prevenir el ataque
El
siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las
células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas
proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del
sistema inmune.
Como concluyen los autores, «esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones
en el desarrollo de tratamientos más efectivos. Estas moléculas
sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el
ataque sobre las células beta».
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